怎么没有人回答 bluest那个,我想看看是什么意思% I' s7 U, l: @
我想搞清楚这些问题的背后是有现实的原因。我妈现在吃184有效,是说明她的MET基因扩增还是突变?如果Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效,那么这个药对我们是否还有意义?如果KRAS的扩增是导致MET抑制剂无效的原因之一,目前我们应该如何避免,及在未来如果成为事实怎么处理?这些和我们切实相关的问题都和基因扩增有关,所以我才想搞明白。 + h8 F- T8 A d $ H5 H7 H+ e# v* F g1 `我们胆管癌几乎没有相关的临床数据可以参考,唯一的途径就是尽可能的搞清楚理论,找到大的方向,然后自己做小白鼠。# ]3 L. h) C' ? \3 A
多谢两位的指导,治癌路上有你们这样肯钻研的医生,患者才有指望。
本帖最后由 prayformom 于 2012-1-1 00:11 编辑 8 D T3 M' J* g( ] - t2 m5 L8 o. ?6 Y' X* k' p- @关于184再说一点,这个药是MET加VGEF双靶点,理论上控制了一个肿瘤发展的网络:以前的VGEF抑制剂短期失效很多因为MET扩增。现在Crizotinib有加索坦,阿瓦,索拉等VGEF抑制剂的实验,如果真成功了,这种联合用药或许能成为184耐药后的选择,就是希望那时的Crizotinib能吃得起。" N& T3 p' Z6 N7 D8 {2 e
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还有那个MetMab不知什么时候能进中国啊?这可是必须在医院做的。