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关于基因的突变(mutation),扩增(amplification)和高表达(overpresstion)基本知

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70840 50 bkcui 发表于 2011-7-20 22:59:05 |
以马内利  退休老干部 发表于 2011-8-16 20:49:48 | 显示全部楼层 来自: 山东青岛
怎么没有人回答 bluest那个,我想看看是什么意思
2 W( ^+ F9 j6 b3 C3 |: @7 R我想搞清楚这些问题的背后是有现实的原因。我妈现在吃184有效,是说明她的MET基因扩增还是突变?如果Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效,那么这个药对我们是否还有意义?如果KRAS的扩增是导致MET抑制剂无效的原因之一,目前我们应该如何避免,及在未来如果成为事实怎么处理?这些和我们切实相关的问题都和基因扩增有关,所以我才想搞明白。- y+ l  t; [/ G$ r. K! l# {

$ F9 X) q- I5 g, z' }; n- l我们胆管癌几乎没有相关的临床数据可以参考,唯一的途径就是尽可能的搞清楚理论,找到大的方向,然后自己做小白鼠。% g) d& e) |; H$ f# C
多谢两位的指导,治癌路上有你们这样肯钻研的医生,患者才有指望。
人生没有如果,只有后果和结果
慧质兰馨  大学四年级 发表于 2011-12-31 21:24:12 | 显示全部楼层 来自: 江苏南京
新年好,祝您在新的一年幸福快乐每一天!
prayformom  初中一年级 发表于 2012-1-1 00:04:56 | 显示全部楼层 来自: 北京
本帖最后由 prayformom 于 2012-1-1 00:06 编辑
( Y  v* G$ f% r' b* L, q4 K' L$ ~8 O5 ~( ^8 l* ?: T( D" R
3 e5 l7 G1 m1 ~$ f
bluest的问题对我也很有意义,我妈妈肺腺癌骨转移,EGFR阴性,ALK阴性,现在发现唯一有用的药就是184。( n7 \1 o3 P4 c! s

# J" v/ j8 m8 r我曾查过一些资料,但因为没有生物背景,很多理解不透彻。如果我没弄错,MET突变在肺癌里很少,只有3%左右,而扩增和高表达的比例大得多,bkcui的表格里列了是50%。
' B/ }1 S: u* B+ w2 M5 l7 v6 v. z- l
MET扩增引起EGFR抑制剂失效,所以用184这样的MET抑制剂联合特罗凯,有可能使特罗凯继续有效。现在这个应该正在做临床。/ l: D9 p. V/ k% Q1 u6 [# ^
6 A1 ]( b( G7 ]  a7 _  a
对KRAS扩增引起MET抑制剂失效这个问题比较关心。不知现在有成熟点的KRAS抑制剂么?KRAS应该是很方便查的一个靶点,现在验血就能做。: |2 r# n1 z* S- D0 K
" q4 o/ ~& G- ~2 v9 b5 A# ?
另外祝这里的病友新年好,愿大家都有一个平安的2012!) k8 L3 R+ Z# p# X
prayformom  初中一年级 发表于 2012-1-1 00:09:18 | 显示全部楼层 来自: 北京
本帖最后由 prayformom 于 2012-1-1 00:11 编辑 ! d( E5 P  q) X0 ~5 L1 G; N
8 E+ Q5 p: J# U- A
关于184再说一点,这个药是MET加VGEF双靶点,理论上控制了一个肿瘤发展的网络:以前的VGEF抑制剂短期失效很多因为MET扩增。现在Crizotinib有加索坦,阿瓦,索拉等VGEF抑制剂的实验,如果真成功了,这种联合用药或许能成为184耐药后的选择,就是希望那时的Crizotinib能吃得起。- l: k- e- e+ W
- H. f+ P, `, r/ R4 N# z3 A$ N
还有那个MetMab不知什么时候能进中国啊?这可是必须在医院做的。
23yj  小学六年级 发表于 2012-3-9 19:14:56 | 显示全部楼层 来自: 湖南长沙
请问目前在医院里能做什么基因检测?价格是多少?
6 r, I5 `6 Q* @: v& _还是只能尝试靶向药后才知道?请解答。
学习学习  高中三年级 发表于 2013-3-25 11:10:14 | 显示全部楼层 来自: 江苏南通
平安! 发表于 2011-7-21 12:14 & g% Y6 t4 W$ ~$ z9 Y* \2 ^* M
这是我回答bluest的站短,既然有人感兴趣这种问题我就把它贴上来。
- m1 Z" B$ X3 T8 N- Y; a) E+ J) S& R. ^7 }6 B. o' q
我认为我说得很明白了。
7 C( W9 N9 V3 D4 I8 B9 Z% c
平安大夫,请教一下,我在苏州科诺医学检验所采集EDTA抗凝外周血进行了CYP19A1(10046T)基因多样性和CYP19A1(T4646G)基因多样性检测来检测来曲唑和阿拉曲唑的疗效,还有SULT1A1*2基因多样性检测来检测他莫昔芬的疗效。
  Z3 H! x: F6 O6 V- w7 [1 Y2 C结果:CYP19A1(10046T)位点基因多态性为C/T基因型(来曲唑和阿拉曲唑疗效差)。
% c* r' Y( A* P' T- [$ ~           CYP19A1(T4646G)位点基因多态性为G/T基因型(来曲唑和阿拉曲唑疗效差)。+ U9 S% k2 ^9 Y5 P2 E. J# y
           SULT1A1*2位点基因多态性为G/G基因型(他莫昔芬疗效差)
, f, n! m# I: p- e, W# [1 W4 k+ `请问这种基因检测结果准确吗?

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草船借箭  硕士三年级 发表于 2013-10-15 14:32:33 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
先顶一下,在慢慢学习理解,楼主辛苦!

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我家住在太湖边  初中一年级 发表于 2013-12-3 12:07:05 | 显示全部楼层 来自: 江苏苏州
这个帖子应该置顶的。

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[LV.1]初来乍到
625568367  高中二年级 发表于 2014-3-26 19:54:47 | 显示全部楼层 来自: 辽宁葫芦岛
顶下, B- d4 B& E& f9 ?5 v

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[LV.1]初来乍到
625568367  高中二年级 发表于 2014-3-26 19:54:58 | 显示全部楼层 来自: 辽宁葫芦岛
顶下
8 \: S3 Z7 M$ z5 r3 ~2 ?% [7 n

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